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Die Karzinogenese ist ein mehrstufiger Prozess, der durch die Anhäufung von somatischen Mutationen in einer bestimmten Zelle gekennzeichnet ist, welche daraufhin ihre Eigenschaften verändert. Der Erwerb mehrerer solcher Änderungen hat möglicherweise die Manifestierung eines bösartigen Phänotyps zur Folge. Diese Veränderung betreffen meistens die Expression bestimmter Gene, sowohl qualitativ oder quantitativ oder auch beides und bieten der Zelle unter anderem die Möglichkeit in benachbarte Gewebe zu infiltrieren.

Die Untersuchung der isolierten Krebszelle, wie in den Bedingungen einer in vitro Kultur, bietet Informationen bezüglich der Pathogenese von Krebs. Aber das genügt heutzutage nicht. Denn häufig beobachtet man, dass die Rate der Zellproliferation in vitro nicht unbedingt dem Tumorwachstum in vivo entspricht. Während der Tumorinvasion sind Fibroblasten an der Degradation der extrazellulären Matrix durch die Absonderung von Proteasen und deren Aktivatoren, welche die Matrix abbauen, beteiligt. Faktoren wie der ‚scatter factor / hepatocyte growth factor‘ ebenso wie Interaktionen zwischen neoplastischen Zellen und der extrazellulären Matrix können sowohl bei der Krebszellmigration als auch -proliferation eine Rolle spielen. Die extrazelluläre Matrix kann überdies als Sammelbecken für Wachstumsfaktoren dienen.

Das Verständnis des Zusammenspiels von Tumorstroma und Krebszellen stellt ein neues und sehr vielversprechendes Gebiet in der Krebsforschung dar. Darüber hinaus hat die Kenntnis dieser Veränderungen enorme Konsequenzen für unser Verständnis der Tumorentwicklung und damit Auswirkungen auf zukünftige Diagnose, Prognose und Therapie dieser Erkrankung.

Erkan M, Reiser-Erkan C, Michalski CW, Deucker S, Sauliunaite D, Streit S, Esposito I, Friess H, Kleeff J. Cancer-stellate cell interactions perpetuate the hypoxia-fibrosis cycle in pancreatic ductal adenocarcinoma. Neoplasia 2009; 11: 497-508.