Prof. Dr.med. Bernhard Holzmann


geboren am 20.01.1959


Curriculum vitae

1978-1984 Studium der Humanmedizin an der Ludwig-Maximilians-Universität, München

1985 Approbation als Arzt

1985 Promotion ("summa cum laude"), Ludwig-Maximilians-Universität, München

1984-1986 Wissenschaftlicher Mitarbeiter am Institut für Immunologie der Ludwig-Maximilians-Universität München

1986-1988 Postdoktorand an der Stanford University Medical School, Department of Pathology, Stanford, California, USA

1989-1991 Wissenschaftlicher Assistent am Max-Planck-Institut für Biochemie, Abteilung Molekularbiologie, Martinsried

1991-1995 Wissenschaftlicher Assistent am Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene der Technischen Universität München

1993 Habilitation und Lehrbefugnis für Medizinische Mikrobiologie und Immunologie

1995 Berufung zum Universitätsprofessor (C3) auf Zeit

1995-2001Leiter der DFG Klinischen Forschergruppe "Immunsuppression und postoperative Sepsis" an der Chirurgischen Klinik und Poliklinik, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München

2001-2011Sprecher des Sonderforschungsbereichs 576 "Fakultative mikrobielle Pathogenität und angeborene Immunität"

2002 Berufung zum Universitätsprofessor (C3) auf Lebenszeit

2005-2007 Vorstandsvorsitzender des "Zentrums für präklinische Forschung" am Klinikum rechst der Isar der Technischen Universität München


Wissenschaftliche Schwerpunkte

Angeborene Immunität, Mustererkennungsrezeptoren
Immunpathologie der Sepsis
Neuronale Kontrolle von Immunantworten


Preise / Ehrungen

Johann Georg Zimmermann Preis für Krebsforschung 1987
Gerhard Hess Förderprogramm der Deutschen Forschungsgemeinschaft 1993-1998
Walter Brendel Award of the European Society for Surgical Research 1998


Publikationen

Novotny AR, Emmanuel K, Ulm K, Bartels H, Siewert JR, Weighardt H, and Holzmann B. Blood IL-12 as preoperative predictor of fatal postoperative sepsis after neoadjuvant radiochemotherapy. Brit. J. Surg. 93: 1283-9 (2006).

Altmayr F, Jusek G, and Holzmann B. The neuropeptide CGRP causes repression of TNF transcription and suppression of ATF-2 promoter recruitment in Toll-like receptor-stimulated dendritic cells. J. Biol. Chem. 285: 3525-31 (2010).

Reim D, Roßmann-Bloeck T, Jusek G, Prazeres da Costa O, and Holzmann B. Improved host defense against septic peritonitis in mice lacking MyD88 and TRIF is linked to a normal interferon response. J. Leukoc. Biol. 90: 613-20 (2011).

Gais P, Reim D, Jusek G, Rossmann-Bloeck T, Weighardt H, Pfeffer K, Altmayr F, Janssen KP, and Holzmann B. Cutting edge: Divergent cell-specific functions of MyD88 for inflammatory responses and organ injury in septic peritonitis. J. Immunol. 188: 5833-7 (2012).

Baliu-Piqué M, Jusek G, and Holzmann B. Neuroimmunological communication via CGRP promotes the development of a regulatory phenotype in TLR4-stimulated macrophages. Eur. J. Immunol. 2014 Oct 15. doi: 10.1002/eji.201444553.

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